詳述：
肺動(dòng)脈起于右心室，在主動(dòng)脈之前向左上后方斜行，在主動(dòng)脈弓下方分為左、右肺動(dòng)脈，經(jīng)肺門入肺。由于肺動(dòng)脈連接著輸送靜脈血的右心室，所以，肺動(dòng)脈雖然是動(dòng)脈，但是它卻輸送靜脈血。血管平滑肌細(xì)胞互相連接，形成管狀結(jié)構(gòu);在功能上可以通產(chǎn)生連續(xù)收縮，使器官對(duì)抗所加負(fù)荷而保持原有的形狀。該細(xì)胞所表達(dá)的鈣通道表面表達(dá)的ICAM-1和VCAM-1，參與血管壁炎癥反應(yīng)。體外培養(yǎng)的肺大動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞呈梭形、星形或不規(guī)則形。
大鼠肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞是來(lái)源于大鼠肺動(dòng)脈的細(xì)胞，具有平滑肌細(xì)胞的典型特征。它們?cè)谛螒B(tài)上呈長(zhǎng)梭形，生長(zhǎng)時(shí)呈現(xiàn)“峰-谷”樣結(jié)構(gòu)，并且可以通過(guò)免疫學(xué)檢測(cè)α-平滑肌肌動(dòng)蛋白(α-SMA)來(lái)鑒定其純度，通常純度可達(dá)到90%以上。這些細(xì)胞在研究肺血管疾病，尤其是肺動(dòng)脈高壓(Pulmonary Arterial Hypertension，PAH)的發(fā)病機(jī)制中具有重要的作用。
在肺血管重塑中，RPASMCs的增殖和遷移起著關(guān)鍵作用。研究表明，缺氧可以促進(jìn)RPASMCs的增殖，這一過(guò)程可能與缺氧誘導(dǎo)的HIF-1α(缺氧誘導(dǎo)因子-1α)的表達(dá)有關(guān)。HIF-1α通過(guò)激活某些基因，如連接蛋白Cx43，促進(jìn)肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞的增殖和遷移。
此外，一些研究還探討了特定藥物或化合物對(duì)RPASMCs的作用。例如，姜黃素被研究其對(duì)RPASMCs的影響，結(jié)果顯示姜黃素能夠通過(guò)SOCS-3/JAK2/STAT信號(hào)途徑促進(jìn)COPD(慢性阻塞性肺疾病)大鼠肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞的凋亡，改善肺動(dòng)脈高壓。還有研究指出，低氧可以增加RPASMCs表達(dá)和分泌fractalkine(FKN)，這可能與肺血管炎癥和重塑有關(guān)。
在細(xì)胞培養(yǎng)方面，通過(guò)組織貼壁法可以提取并原代培養(yǎng)RPASMCs，這種方法簡(jiǎn)單易行，能夠得到純度高、穩(wěn)定生長(zhǎng)的細(xì)胞，為肺血管疾病的研究提供了重要的體外模型。而DNase 2α在缺氧誘導(dǎo)RPASMCs增殖中的作用也被研究，發(fā)現(xiàn)DNase 2α可以抑制缺氧或線粒體DNA誘導(dǎo)的RPASMCs增殖，且其表達(dá)上調(diào)與HIF-1α有關(guān)。
特性：
1)組織來(lái)源于實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的正常肺動(dòng)脈組織。
2)細(xì)胞鑒定：平滑肌肌動(dòng)蛋白(α-SMA)免疫熒光染色為陽(yáng)性。
3)經(jīng)鑒定細(xì)胞純度高于90%。
4)不含有HIV-1、HBV、HCV、支原體、細(xì)菌、酵母和真菌。
5)細(xì)胞生長(zhǎng)方式：長(zhǎng)梭狀細(xì)胞，貼壁培養(yǎng)。
運(yùn)輸形式：
低溫：(1)1mL凍存管包裝干冰運(yùn)輸，收到后-80度冰箱保存過(guò)夜后轉(zhuǎn)入液氮或直接復(fù)蘇若發(fā)現(xiàn)干冰已揮發(fā)干凈、凍存管瓶蓋脫落、破損及細(xì)胞有污染，請(qǐng)立即與我們聯(lián)系。
常溫:(2)T25瓶復(fù)蘇的存活細(xì)胞常溫發(fā)貨，收到后按照細(xì)胞接收后的處理方法操作。
生物安全：
1.所有動(dòng)物細(xì)胞均視為有潛在的生物危害性，必須在二級(jí)生物安全臺(tái)內(nèi)操作，并請(qǐng)注意防護(hù)，所有廢液及接觸過(guò)此細(xì)胞的器皿需要滅菌后方能丟棄。
2.建議在復(fù)蘇凍存細(xì)胞時(shí)始終使用防護(hù)手套、衣服和戴上防護(hù)面罩。
注意：凍存管浸沒(méi)在液氮中會(huì)泄漏，并會(huì)慢慢充滿液氮。解凍時(shí)，液氮轉(zhuǎn)化成氣相可能導(dǎo)致容器爆炸或用危險(xiǎn)力吹掉其蓋子，從而產(chǎn)生飛揚(yáng)的碎屑造成人員傷害。
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